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我國科學(xué)家在神經(jīng)疾病治療領(lǐng)域取得新突破
更新時間:2025/11/17 9:29:58    來源:新華社CNML文字

  新華社天津11月14日電(記者張建新、栗雅婷)日前,我國科研人員揭示了甲酰肽受體1(FPR1)通路在中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥與退行性病變中的關(guān)鍵作用,并成功開發(fā)出具有臨床應(yīng)用潛力的新型藥物分子,為多發(fā)性硬化等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療開辟了新路徑。

  相關(guān)研究成果由天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院神經(jīng)科主任醫(yī)師施福東院士課題組取得,并于北京時間11月14日在線發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》上。

  多發(fā)性硬化是全球青壯年致殘的主要非創(chuàng)傷性疾病,其病程涉及腦內(nèi)區(qū)域化免疫炎癥和不可逆的神經(jīng)退行性損傷,F(xiàn)有治療手段多作用于外周免疫系統(tǒng),尚難有效遏制腦內(nèi)病灶的持續(xù)惡化。

  針對這一長期困擾醫(yī)學(xué)界的難題,施福東課題組經(jīng)過多年攻關(guān),闡明受損細(xì)胞釋放的線粒體甲酰肽可通過激活FPR1,驅(qū)動腦內(nèi)炎癥區(qū)域化進(jìn)展并誘發(fā)神經(jīng)退行的雙通路病理機(jī)制。

  血腦屏障具有選擇性阻隔作用,雖然能夠保護(hù)腦組織免受血液中有害物質(zhì)侵襲,但也增加了藥物進(jìn)入腦內(nèi)靶區(qū)的難度。

  針對FPR1這一關(guān)鍵靶點(diǎn),施福東課題組運(yùn)用計算機(jī)輔助藥物設(shè)計技術(shù),從上百萬種化合物中篩選出可穿越血腦屏障的小分子拮抗劑T0080。在三種多發(fā)性硬化動物模型中,T0080顯著抑制腦內(nèi)炎癥反應(yīng),有效減緩神經(jīng)退行進(jìn)程,顯示出作為創(chuàng)新藥物的良好前景。

  這一新發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步完善了中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥與退行機(jī)制的理論體系,并創(chuàng)造出全新的FPR1拮抗劑T0080作為治療多發(fā)性硬化的候選藥物,對阿爾茨海默病、帕金森病、腦卒中等多種具有共同病理生理機(jī)制的疾病具有潛在的治療意義。

  據(jù)悉,目前,研究人員正在推進(jìn)T0080的臨床轉(zhuǎn)化工作,相關(guān)成果標(biāo)志著我國在神經(jīng)疾病原創(chuàng)性靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)和創(chuàng)新藥物研發(fā)領(lǐng)域邁出了關(guān)鍵一步。

新聞編輯:楊銘 
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    我國科學(xué)家在神經(jīng)疾病治療領(lǐng)域取得新突破
    2025/11/17 9:29:58    來源:新華社CNML文字

      新華社天津11月14日電(記者張建新、栗雅婷)日前,我國科研人員揭示了甲酰肽受體1(FPR1)通路在中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥與退行性病變中的關(guān)鍵作用,并成功開發(fā)出具有臨床應(yīng)用潛力的新型藥物分子,為多發(fā)性硬化等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療開辟了新路徑。

      相關(guān)研究成果由天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院神經(jīng)科主任醫(yī)師施福東院士課題組取得,并于北京時間11月14日在線發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》上。

      多發(fā)性硬化是全球青壯年致殘的主要非創(chuàng)傷性疾病,其病程涉及腦內(nèi)區(qū)域化免疫炎癥和不可逆的神經(jīng)退行性損傷,F(xiàn)有治療手段多作用于外周免疫系統(tǒng),尚難有效遏制腦內(nèi)病灶的持續(xù)惡化。

      針對這一長期困擾醫(yī)學(xué)界的難題,施福東課題組經(jīng)過多年攻關(guān),闡明受損細(xì)胞釋放的線粒體甲酰肽可通過激活FPR1,驅(qū)動腦內(nèi)炎癥區(qū)域化進(jìn)展并誘發(fā)神經(jīng)退行的雙通路病理機(jī)制。

      血腦屏障具有選擇性阻隔作用,雖然能夠保護(hù)腦組織免受血液中有害物質(zhì)侵襲,但也增加了藥物進(jìn)入腦內(nèi)靶區(qū)的難度。

      針對FPR1這一關(guān)鍵靶點(diǎn),施福東課題組運(yùn)用計算機(jī)輔助藥物設(shè)計技術(shù),從上百萬種化合物中篩選出可穿越血腦屏障的小分子拮抗劑T0080。在三種多發(fā)性硬化動物模型中,T0080顯著抑制腦內(nèi)炎癥反應(yīng),有效減緩神經(jīng)退行進(jìn)程,顯示出作為創(chuàng)新藥物的良好前景。

      這一新發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步完善了中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥與退行機(jī)制的理論體系,并創(chuàng)造出全新的FPR1拮抗劑T0080作為治療多發(fā)性硬化的候選藥物,對阿爾茨海默病、帕金森病、腦卒中等多種具有共同病理生理機(jī)制的疾病具有潛在的治療意義。

      據(jù)悉,目前,研究人員正在推進(jìn)T0080的臨床轉(zhuǎn)化工作,相關(guān)成果標(biāo)志著我國在神經(jīng)疾病原創(chuàng)性靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)和創(chuàng)新藥物研發(fā)領(lǐng)域邁出了關(guān)鍵一步。

    新聞編輯:楊銘 
     

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